試驗部分
將28日齡雄性C57BL/6J小鼠分為3組，每組體重分布相似，均飼喂AIN93M低可溶性纖維飲食（LSFD）3周。從第4周開(kāi)始，小鼠飲食被LSFD（n=8）、LSFD低劑量XOS（2%）（LSFD/XLD）（n=8）或LSFD高劑量XOS（7%）（LSFD/XHD）（n=8）飲食替代3周。小鼠共被喂食6周，喂食期間所有小鼠都可以隨意獲得食物和水。每周記錄小鼠體重和攝食量，喂食6周后對小鼠實(shí)施安樂(lè )死。收集脂肪庫、肝臟和盲腸內容物，稱(chēng)重后置于80℃保存，待分析。在處死時(shí)采集血清和回腸。
試驗結果
XOS添加至小鼠飲食中，干預3周后，3組小鼠的體重和肝臟重量無(wú)明顯變化(圖1B和1C)，但LSFD/XHD組顯著(zhù)降低了小鼠附睪脂肪(E-fat)、腸系膜脂肪(M-fat)和腎周脂肪(R-fat)的重量(圖1D)；LSFD/XHD組顯著(zhù)增加了小鼠的盲腸重量和糞便排出量(圖1E和1F)，但沒(méi)有改變每日能量攝入(圖1G)。LSFD/XHD組顯著(zhù)降低了小鼠血清瘦素(Leptin)和炎癥細胞因子MCP-1濃度（圖2）。
LSFD/XHD組顯著(zhù)降低小鼠35%的附睪脂肪 (圖1D)，降低了調節脂肪生成和胰島素敏感性的關(guān)鍵脂肪轉錄因子Cebpa和Pparg基因的表達(圖3A和3B)。LSFD/XHD組還顯示出降低脂肪酸合酶(Fasn)基因表達的趨勢，該酶負責成熟脂肪細胞的形成(圖3C)。此外，LSFD/XHD組顯著(zhù)降低了小鼠瘦素(Leptin)和Mcp1的基因表達(圖3D和3E)。
XOS降低了α多樣性指數Chao1和Shannon指數（圖4A和4B）。通過(guò)主坐標分析（PCoA）計算和可視化未加權和加權的UniFrac距離度量（圖4C和4D），對于未加權和加權的UniFrac距離度量（圖4C和4D），喂食不同飲食的小鼠傾向于形成不同的集群（P<0.05，方差分析）。
LSFD/XHD組中小鼠的擬桿菌門(mén)數量顯著(zhù)增加，厚壁菌門(mén)數量顯著(zhù)減少，這與附睪脂肪和厚壁菌門(mén)與擬桿菌門(mén)的比例之間的顯著(zhù)相關(guān)性有關(guān)(圖5)。
XOS的消耗與盲腸SCFA（乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽）濃度的顯著(zhù)增加有關(guān)。LSFD/XLD組SCFA的生產(chǎn)能力(醋酸和丙酸)達到最大，而在LSFD/XHD組，SCFA的濃度沒(méi)有進(jìn)一步增加(圖6A)。與喂食LSFD的小鼠相比，LSFD/XLD組小鼠的血清丁酸鹽更高，但不會(huì )改變乙酸鹽和丙酸鹽（圖6B）。
試驗總結
XOS膳食補充劑可以顯著(zhù)改變腸道微生物組成。當補充高劑量XOS時(shí)，內臟脂肪庫、炎癥細胞因子MCP-1的濃度和與肥胖相關(guān)的腸道微生物門(mén)厚壁菌門(mén)豐度降低。XOS的干預均未觀(guān)察到血液和肝臟脂質(zhì)的變化，可提高盲腸SCFAs的產(chǎn)量，降低放線(xiàn)菌的相對豐度?？傊?，XOS通過(guò)降低脂肪生成和脂肪合成標記物的基因表達，并誘導腸道微生物組成的變化來(lái)降低肥胖。
參考資料：
Jianfeng Long et al. Xylooligosaccharide supplementation decreases visceral fat accumulation and modulates cecum microbiome in mice[J]. Journal of Functional Foods, 2019, 52: 138-146.
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